Системный остеопороз: особенности симптоматики, методы диагностики, лечебная стратегия

Что такое системный остеопороз

Системный остеопороз: особенности симптоматики, методы диагностики, лечебная стратегия

Заболевания костного аппарата относятся к самым серьезным и трудно поддающимся лечению. Таковым является остеопороз. Он занимает четвертое место в списке болезней, приводящих к смерти или инвалидности.

Коварство заболевания — в его скрытом течении на протяжении длительного времени, пациент узнает о своем диагнозе, попав в больницу после перелома. Избавиться от недуга полностью невозможно в силу его хронического и рецидивирующего характера. В основном диагностируется у женщин в период менопаузы, однако, встречается у детей и молодых людей.

Суть патологии, симптомы и причины

Остеопороз — тяжелое хроническое заболевание костной ткани, характеризующееся снижением ее плотности. При системном течении болезнь поражает полностью весь скелет, а не отдельные кости. Происходит снижение костной массы и ухудшение качества кости. Код по МКБ-10 — М80-М85.

Заболевание относят к мультифакториальным, так как не существует возбудителя остеопороза.

Провоцирующими факторами недуга являются:

  • менопауза;
  • гиперфункция коры надпочечников;
  • голодание;
  • менопауза;
  • непереносимость кальция;
  • низкий вес;
  • возраст старше 60 лет;
  • сахарный диабет;
  • алкоголь и курение;
  • травмы;
  • отсутствие нагрузки (при параличах);
  • наследственная предрасположенность.

Внимание! Кроме того, болезнь может быть спровоцирована приемом гормональных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.

Выделяют первичный и вторичный системный остеопороз. Первичный возникает вследствие возраста, плохого питания, наследственности. Вторичный развивается из-за травм и хронических болезней (диабет, патология щитовидки).

Имеет три степени развития:

  • Легкая. Плотность только начинает снижаться. Больной ощущает боли в ногах, позвоночнике.
  • Средняя. Структура и плотность кости изменяется. Боли носят постоянный характер, появляется сутулость. При пальпации позвоночника и грудной клетки возникает острая боль.
  • Тяжелая. Идет процесс разрушения костной ткани, у пациента уменьшается рост, постоянные боли в спине.

Начало протекает бессимптомно, на второй стадии появляются случайные переломы. Особенно опасны компрессионные переломы позвонков.Факторы риска опасных форм остеопороза:

На раннем этапе заподозрить болезнь можно по следующим признакам:

  • боли в костях;
  • утомляемость;
  • судороги;
  • бессонница;
  • пародонтит.

Диагностика

Для диагностики применяют лабораторные и инструментальные методы:

  1. Рентген костей. Обнаруживает снижение плотности костей (остеопения), истончения их слоя, деформацию позвонков.
  2. КТ, МРТ. Применяют на ранней стадии заболевания, так как рентген не позволяет выявить начальные изменения.
  3. Денситометрия (рентгеновская, ультразвуковая). Определяет плотность костной ткани.
  4. Биохимический анализ крови, при котором оценивают следующие показатели:
    • остеокальцин — белок, участвующий в синтезе костной ткани;
    • общий кальций;
    • неорганический фосфор;
    • половые гормоны, гормоны щитовидки.

Также назначают анализ мочи на Диоксипиридонолин — маркер разрушения костной ткани.

Лечение

Лечение остеопороза направлено на предотвращение переломов. Этого добиваются увеличением костной массы, предотвращением ее потерь.

  1. Назначают препараты кальция, так как усвоение минерала из продуктов снижается с возрастом, витамина D, его дефицит увеличивает риски переломов.
  2. При постменопаузальном остеопорозе назначают терапию эстрогенами.

Осторожно! Гормонозаместительная терапия увеличивает риски онкологических заболеваний.

Для увеличения мышечной массы показан прием анаболических стероидов. Необходимы лекарства, стимулирующие образование костной ткани — соли фтора, соматотропный гормон.

Симптоматическое лечение направлено на снятие болевого синдрома, уменьшение воспалений. Для этого назначают анальгетики и миорелаксанты. Для восстановления кровоснабжения назначают физиопроцедуры, лечебный массаж.

Параллельно с лечением остеопороза проводят терапию хронических болезней, являющихся провоцирующими для него (сахарный диабет, болезни ЖКТ, эндокринные патологии).

Терапия остеопороза невозможна без коррекции питания.

  • Необходимо грамотно составить рацион, с учетом достаточного потребления белковых продуктов, жиров, кальцийсодержащих блюд.
  • Употреблять в пищу продукты с повышенным содержанием солей фосфора: орехи, рыбу, яйца, крупы.
  • Ограничить потребление кофе, исключить алкоголь и сигареты, так как они способствуют разрушению костей.

Профилактика

Неподвижный образ жизни провоцирует потерю костной массы, поэтому большую роль в профилактике остеопороза играет физическая активность. Нахождение на свежем воздухе в солнечную погоду восполняет потребность в витамине D. Прием поливитаминов также имеет огромное значение для профилактики заболевания.

В коротком видео врач дает рекомендации, как, соблюдая несложные правила, уберечь себя от возникновения остеопороза.

Системный остеопороз — опасное хроническое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к инвалидности или летальному исходу.

В пожилом возрасте переломы срастаются плохо, могут приковать человека к кровати до конца жизни.

Поэтому важно начинать профилактические мероприятия задолго до возможного появления первых признаков. Ведение здорового образа жизни — главная профилактика.

Источник: https://spina11.com/osteoporoz/op-raznovidnosti/op-sistemnyj.html

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение

Системный остеопороз: особенности симптоматики, методы диагностики, лечебная стратегия

Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

Остеопороз — самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма.

Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани.

Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D – т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко-Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Клинические проявления

Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно.

Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию.

Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста.

При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения.

Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме.

Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3.

Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”.

Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма.

Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных.

По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отделапозвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных.

Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в 1991-1992 гг.

методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее.

У больных с болезнью Иценко-Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья.

У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6 6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД).

Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости.

У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7 4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%.

В шейке бедра этот показатель был 88,8% 3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5 3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.

При болезни Иценко-Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев.

Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко-Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

Лечение остеопороза

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер.

В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта – 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4-10% через 9 мес во втором.

Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения.

Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6-12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

Литература

  1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз“. Крон-Пресс, М., 1996; 208.
  2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.
  3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

nature.web.ru

Похожие страницы

Источник: http://www.pozvonochnik.org/article-marov

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.