Системный остеопороз: особенности симптоматики, методы диагностики, лечебная стратегия
Содержание
Что такое системный остеопороз
Заболевания костного аппарата относятся к самым серьезным и трудно поддающимся лечению. Таковым является остеопороз. Он занимает четвертое место в списке болезней, приводящих к смерти или инвалидности.
Коварство заболевания — в его скрытом течении на протяжении длительного времени, пациент узнает о своем диагнозе, попав в больницу после перелома. Избавиться от недуга полностью невозможно в силу его хронического и рецидивирующего характера. В основном диагностируется у женщин в период менопаузы, однако, встречается у детей и молодых людей.
Суть патологии, симптомы и причины
Остеопороз — тяжелое хроническое заболевание костной ткани, характеризующееся снижением ее плотности. При системном течении болезнь поражает полностью весь скелет, а не отдельные кости. Происходит снижение костной массы и ухудшение качества кости. Код по МКБ-10 — М80-М85.
Заболевание относят к мультифакториальным, так как не существует возбудителя остеопороза.
Провоцирующими факторами недуга являются:
- менопауза;
- гиперфункция коры надпочечников;
- голодание;
- менопауза;
- непереносимость кальция;
- низкий вес;
- возраст старше 60 лет;
- сахарный диабет;
- алкоголь и курение;
- травмы;
- отсутствие нагрузки (при параличах);
- наследственная предрасположенность.
Внимание! Кроме того, болезнь может быть спровоцирована приемом гормональных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.
Выделяют первичный и вторичный системный остеопороз. Первичный возникает вследствие возраста, плохого питания, наследственности. Вторичный развивается из-за травм и хронических болезней (диабет, патология щитовидки).
Имеет три степени развития:
- Легкая. Плотность только начинает снижаться. Больной ощущает боли в ногах, позвоночнике.
- Средняя. Структура и плотность кости изменяется. Боли носят постоянный характер, появляется сутулость. При пальпации позвоночника и грудной клетки возникает острая боль.
- Тяжелая. Идет процесс разрушения костной ткани, у пациента уменьшается рост, постоянные боли в спине.
Начало протекает бессимптомно, на второй стадии появляются случайные переломы. Особенно опасны компрессионные переломы позвонков.Факторы риска опасных форм остеопороза:
На раннем этапе заподозрить болезнь можно по следующим признакам:
- боли в костях;
- утомляемость;
- судороги;
- бессонница;
- пародонтит.
Диагностика
Для диагностики применяют лабораторные и инструментальные методы:
- Рентген костей. Обнаруживает снижение плотности костей (остеопения), истончения их слоя, деформацию позвонков.
- КТ, МРТ. Применяют на ранней стадии заболевания, так как рентген не позволяет выявить начальные изменения.
- Денситометрия (рентгеновская, ультразвуковая). Определяет плотность костной ткани.
- Биохимический анализ крови, при котором оценивают следующие показатели:
- остеокальцин — белок, участвующий в синтезе костной ткани;
- общий кальций;
- неорганический фосфор;
- половые гормоны, гормоны щитовидки.
Также назначают анализ мочи на Диоксипиридонолин — маркер разрушения костной ткани.
Лечение
Лечение остеопороза направлено на предотвращение переломов. Этого добиваются увеличением костной массы, предотвращением ее потерь.
- Назначают препараты кальция, так как усвоение минерала из продуктов снижается с возрастом, витамина D, его дефицит увеличивает риски переломов.
- При постменопаузальном остеопорозе назначают терапию эстрогенами.
Осторожно! Гормонозаместительная терапия увеличивает риски онкологических заболеваний.
Для увеличения мышечной массы показан прием анаболических стероидов. Необходимы лекарства, стимулирующие образование костной ткани — соли фтора, соматотропный гормон.
Симптоматическое лечение направлено на снятие болевого синдрома, уменьшение воспалений. Для этого назначают анальгетики и миорелаксанты. Для восстановления кровоснабжения назначают физиопроцедуры, лечебный массаж.
Параллельно с лечением остеопороза проводят терапию хронических болезней, являющихся провоцирующими для него (сахарный диабет, болезни ЖКТ, эндокринные патологии).
Терапия остеопороза невозможна без коррекции питания.
- Необходимо грамотно составить рацион, с учетом достаточного потребления белковых продуктов, жиров, кальцийсодержащих блюд.
- Употреблять в пищу продукты с повышенным содержанием солей фосфора: орехи, рыбу, яйца, крупы.
- Ограничить потребление кофе, исключить алкоголь и сигареты, так как они способствуют разрушению костей.
Профилактика
Неподвижный образ жизни провоцирует потерю костной массы, поэтому большую роль в профилактике остеопороза играет физическая активность. Нахождение на свежем воздухе в солнечную погоду восполняет потребность в витамине D. Прием поливитаминов также имеет огромное значение для профилактики заболевания.
В коротком видео врач дает рекомендации, как, соблюдая несложные правила, уберечь себя от возникновения остеопороза.
Системный остеопороз — опасное хроническое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к инвалидности или летальному исходу.
В пожилом возрасте переломы срастаются плохо, могут приковать человека к кровати до конца жизни.
Поэтому важно начинать профилактические мероприятия задолго до возможного появления первых признаков. Ведение здорового образа жизни — главная профилактика.
Источник: https://spina11.com/osteoporoz/op-raznovidnosti/op-sistemnyj.html
Остеопороз: клиника, диагностика, лечение
Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва
Остеопороз — самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.
Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма.
Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани.
Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.
Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D – т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.
Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко-Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.
Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.
Клинические проявления
Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно.
Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию.
Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста.
При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.
Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.
Диагностика
Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.
Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.
При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.
При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.
При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения.
Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме.
Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3.
Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”.
Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).
Биохимические маркеры костного метаболизма
Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.
Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.
К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.
Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма.
Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных.
По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отделапозвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных.
Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в 1991-1992 гг.
методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее.
У больных с болезнью Иценко-Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья.
У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6 6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.
С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД).
Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости.
У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7 4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%.
В шейке бедра этот показатель был 88,8% 3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5 3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.
При болезни Иценко-Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев.
Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко-Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.
Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.
Лечение остеопороза
В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.
При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер.
В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.
При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта – 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.
В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.
Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.
Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4-10% через 9 мес во втором.
Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.
Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения.
Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6-12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.
Литература
- Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз“. Крон-Пресс, М., 1996; 208.
- Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.
- Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.
nature.web.ru
Похожие страницы
Источник: http://www.pozvonochnik.org/article-marov